Studiile clinice au constatat că densitatea minerală osoasă la pacienții cu anxietate sau depresie este mai mică decât la oamenii obișnuiți. Creierul, comandantul corpului, primește și procesează semnale externe, apoi trimite instrucțiuni oaselor periferice. Dar cum provoacă anxietatea o scădere a densității minerale osoase?

Cercetătorii de la Shenzhen Institutes of Advanced Technology (SIAT) din Academia Chineză de Științe și colaboratorii lor au acum un răspuns. Au descoperit că un circuit neuronal central de la creierul anterior la hipotalamus mediază pierderea osoasă cronică indusă de stres prin sistemul nervos simpatic periferic.

Cercetătorii au descoperit că izolarea poate crește semnificativ nivelul de anxietate, inducând astfel pierderea densității osoase la subiecții umani.

Analiza biochimică a arătat că izolarea prelungită crește concentrația de noradrenalină și scade markerii osteogeni în ser. Aceste modificări au fost în concordanță cu observarea anxietății crescute și a formării osoase reduse la subiecți. Pentru a identifica mecanismul neuronal care stă la baza pierderii osoase cronice induse de stres, echipa de cercetare a folosit șoareci de laborator care au fost supuși unui stres cronic ușor imprevizibil.

Au descoperit că după patru până la opt săptămâni de stres cronic, șoarecii au prezentat comportamente anxioase semnificative. Densitatea minerală osoasă a șoarecilor din grupul de stres a fost semnificativ mai mică decât în ​​grupul de control. Aceste rezultate au confirmat corelația dintre anxietatea indusă de stres și pierderea osoasă la animalele experimentale și au oferit un model bun pentru analiza mecanismului neuronal de urmărire.

Prin experimente ample, cercetătorii au identificat o populație de neuroni inhibitori care exprimă somatostatină în nucleul creierului, care sunt cunoscuți ca nucleul de pat al striei terminale (BNST) din creierul anterior. Acești neuroni au fost activați atunci când animalele au prezentat comportamente de anxietate și au transmis informații de „anxietate” către neuronii din hipotalamusul ventromedial (VMH).

În plus, cercetătorii au descoperit că neuronii glutamatergici din nucleul tractus solitar (NTS) și sistemul simpatic au fost folosiți pentru a regla pierderea osoasă indusă de stres. Activarea circuitului neuronal BNST-VMH poate induce simultan comportamente asemănătoare anxietății și poate genera pierderea osoasă la șoareci, în timp ce inhibarea acestui circuit poate preveni anxietatea provocată de stres și pierderea osoasă în același timp.

Concluzie:

Acest studiu oferă o nouă perspectivă pentru studiul sistematic al mecanismului de reglare a homeostaziei cerebrale asupra metabolismului și funcției endocrine a corpului în medii speciale.